Investigan claves para la regeneración del Sistema Nervioso Central

Lunes 28 de Marzo 2011 16:13 hrs.

Una inédita investigación podría dar con el conocimiento básico para desarrollar posibles terapias que mitiguen o sanen lesiones a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC), a través del estudio de las interacciones de las células que dan el soporte vital a las neuronas.

Una inédita investigación podría dar con las claves del conocimiento básico para desarrollar posibles terapias que mitiguen o sanen lesiones a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC). De hecho, esta innovación científica podría otorgar las respuestas sobre lo que habría devuelto el movimiento al mítico Cristopher Reeve, el actor que encarnó a Superman.
El estudio está siendo liderado por la doctora Alejandra Valdivia, quien descubrió la base para estas terapias en su tesis doctoral denominada “Transducción de señales mediadas por Thy-1 en astrocitos: participación secuencial de la integrina AlfaV-Beta 3 y Sindecan 4 en la formación de adhesiones focales y fibras de estrés”.
Así, estudió las cicatrices que se producen en cualquier zona del Sistema Nervioso Central luego de un accidente traumático, vascular u otro. “Esas son cicatrices gliales, pues están formadas por ciertas células gliales, que son las que dan soporte vital a las neuronas, como son los astrocitos. Lo que pasa es que cuando se produce el daño, se generan moléculas que atraen a los astrocitos a la zona, donde interacciona con el receptor que está en la neurona, que se llama Thy-1, para generar una cicatriz que evite que se liberen otras sustancias químicas y el daño se expanda hacia el tejido sano. Pero este receptor, al mismo tiempo, genera una señal hacia el lado de la neurona, que impide que el axón –prolongaciones de las neuronas especializadas en conducir el impulso nervioso desde el cuerpo celular hacia otra célula- se regenere para sanar la lesión. Es a ese proceso al que apuntan nuestras investigaciones”, explica la doctora Valdivia.
Por eso, los estudios exploran la relación que establece el astrocito con Thy-1, vinculándose mediante las proteínas que este tipo de células gliales expresan en su superficie, como son Integrina AlfaV-Beta3 y Sindecan4. Pero incluso van más allá: la doctora Valdivia descubrió cómo se comunican estas dos proteínas al interior de los astrocitos, viendo que “la activación de Integrina AlfaV-Beta3 es necesaria para generar la de Sindecan4, y esta señalización no se había descrito antes”.
Asimismo, describió cómo Thy-1 interactúa con Sindecan 4, conocimiento que también es nuevo.
Estas investigaciones podrían transformarse en aplicaciones clínicas si se dieran una serie de condiciones específicas. En este sentido, Valdivia precisó que “el astrocito, como tiene que llegar al sitio de la lesión para cicatrizarla, necesita activarse para cumplir con su función normal. Lo que tenemos que hacer es que no ocurra la respuesta hacia el lado de la neurona, de manera que el axón se pueda regenerar. Entonces una posible terapia sería producir péptidos recombinantes correspondientes a los dominios de unión de Thy-1, de manera que el astrocito migre pero no interaccione con los receptores propios de la neurona. Eso es posible, de hecho estamos en proceso de generar nuevos modelos de estudio, en animales principalmente, para tratar de ver si con estos péptidos podemos llegar a que se produzca una mejoría en ratones lesionados”.
De todas formas, la experta advirtió que la recuperación sería parcial “porque se podría recuperar las neuronas y sus funciones, pero no las conexiones pre-existentes, las cuales el paciente tendría que rehabilitar y estabilizar. Y si es a nivel cerebral, y la lesión afecta por ejemplo la zona de la memoria, no hay forma de recobrar los recuerdos perdidos, pero sí se podrían acumular nuevos”, concluyó.